Oral Inflammation And Cardiovascular Diseases

L'athérosclérose, épaississement et durcissement des artères dû à l'accumulation de plaques, est la cause sous-jacente des maladies cardiovasculaires (MCV). Il s'agit essentiellement d'une maladie inflammatoire, où une lésion initiale, en réponse à une atteinte de l'endothélium des tissus artériels élastiques et musculaires, induit un processus inflammatoire chronique complexe. 1 De plus en plus de données suggèrent un rôle des agents infectieux dans l'athérogenèse ; en provoquant des lésions endothéliales, ils pourraient, en partie, déclencher la réponse inflammatoire.² Les taux de médiateurs inflammatoires dans la circulation systémique, tels que la protéine C-réactive (CRP) et le fibrinogène, sont des indicateurs d'une réponse inflammatoire générale et d'athérosclérose.¹ Ce lien entre inflammation et athérosclérose suggère que les infections chroniques, telles que les infections buccales liées à la parodontite, pourraient prédisposer aux maladies cardiovasculaires.³ Des similitudes importantes dans la pathogenèse de l'athérosclérose et de la parodontite suggèrent un mécanisme biologique sous-jacent commun à ces deux affections. En s'appuyant sur ce paradigme, plusieurs études ont examiné la relation entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires.⁴

La plupart des preuves établissant un lien entre la maladie parodontale et les maladies cardiovasculaires proviennent d'études épidémiologiques. À la fin des années 1980, des travaux pionniers ont montré que les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde (IDM) présentaient généralement une santé bucco-dentaire plus dégradée que les sujets témoins.⁵ Par la suite, des données transversales issues de la troisième enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES III) ont indiqué que les patients présentant une perte d'attache clinique sévère étaient exposés à un risque d'IDM plus élevé que les sujets ayant un parodonte sain (odds ratio : 3,8).⁶ Depuis, des revues systématiques de la littérature ont montré que la plupart des études font état d'une association modeste entre la maladie parodontale et les maladies cardiovasculaires, avec une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires de 1,3 à 2 fois chez les personnes atteintes de parodontite.⁷ À l'inverse, il a été démontré que le traitement de la parodontite diminuait la concentration sérique de CRP, d'interleukine (IL)-6 et de facteur de nécrose tumorale (TNF)-α, ce qui indique que l'infection parodontale peut influencer l'état de santé général. Ce qui reste cependant incertain dans ces études, c’est si la parodontite peut prédisposer à l’athérosclérose.8

Plusieurs éléments fournissent des preuves directes du rôle des infections buccales dans la prédisposition à l'athérosclérose. La présence de pathogènes buccaux prédominants, tels que *Porphyromonas gingivalis*, *Tannerella forsythensis* et *Prevotella intermedia*, a été détectée dans la plaque d'athérosclérose, suggérant une possible invasion des athéromes par ces pathogènes.⁹ De plus, *P. gingivalis* peut envahir les cellules endothéliales¹⁰ et induire l'agrégation plaquettaire, un processus clé dans la formation des athéromes et des thrombus.11 Cependant, il reste à déterminer si ces pathogènes contribuent activement au développement des athéromes. La plupart des données expérimentales à l'appui d'un lien entre les maladies cardiovasculaires et les maladies parodontales proviennent d'études sur des modèles animaux. Des recherches menées sur des souris déficientes en apolipoprotéine E ont montré qu'une bactériémie induite cliniquement ou une infection orale par P. gingivalis augmentait la taille des athéromes par rapport aux souris non infectées.¹² De même, chez les porcs exposés par voie orale à P. gingivalis, on a observé une élévation de la CRP et une augmentation de la taille des athéromes par rapport aux animaux témoins, ce qui suggère un rôle de ce pathogène parodontal particulier dans le développement de l'athérosclérose.¹² Une étude récente menée chez l'humain a rapporté une association positive et indépendante entre la charge bactérienne parodontale et l'épaisseur intima-média carotidienne (EIM).³ Les résultats ont été ajustés en fonction des facteurs de risque connus des maladies cardiovasculaires (âge, origine ethnique, sexe, niveau d'éducation, indice de masse corporelle, tabagisme, diabète, pression artérielle systolique, cholestérol LDL et HDL). Une corrélation positive entre l'épaisseur intima-média carotidienne et la charge bactérienne était particulièrement marquée chez les patients infectés principalement par des bactéries spécifiques impliquées dans l'étiologie des maladies gingivales, notamment P. gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Treponema denticola et Tannerella forsythensis (Figure 1).

L'inflammation gingivale peut influencer l'athérosclérose par trois voies distinctes (Figure 2).¹³ L'infection buccale par des pathogènes parodontaux initie la formation de plaque dentaire, ce qui entraîne une inflammation des tissus parodontaux. La formation de poches parodontales augmente l'espace sous-gingival, favorisant la prolifération et le dépôt de bactéries. Les processus inflammatoires locaux qui en résultent produisent des micro-ulcérations à travers l’épithélium de la poche, augmentant les risques d’infection à distance et de bactériémie transitoire. De plus, les bactéries libèrent diverses molécules biologiquement actives, notamment des lipopolysaccharides, des endotoxines, des peptides chimiotactiques, des protéines et des acides organiques, qui peuvent ensuite passer dans la circulation sanguine. Ces produits peuvent déclencher la réponse inflammatoire de l'hôte et augmenter la concentration sérique des réactifs de la phase aiguë et des médiateurs inflammatoires (CRP, amyloïde sérique A, fibrinogène, haptoglobine, TNF-α, IL-6 et IL-8).³ L'augmentation des taux de médiateurs inflammatoires circulants contribuerait aux processus inflammatoires conduisant à l'athérosclérose.²,¹³ L'immunisation contre les agents pathogènes bactériens peut aussi induire une réponse auto-immune impliquée dans le développement de l'athérosclérose. L'homologie de certaines protéines bactériennes et humaines (par exemple, la protéine de choc thermique HSP60) suggère que les anticorps dirigés contre les versions bactériennes de la protéine pourraient présenter une réactivité croisée avec la protéine humaine, induisant ainsi une réponse auto-immune. Dans le cas de la HSP60, la perturbation des cellules endothéliales artérielles est considérée comme un facteur stimulant l'athérosclérose.¹³ La réponse pro-inflammatoire pourrait également être amplifiée par des épitopes à réactivité croisée qui stimulent la réponse des lymphocytes T réagissant aux antigènes de l'hôte, renforçant ainsi les effets des agents pathogènes bactériens sur la santé cardiovasculaire.¹³

Établir un lien direct entre la maladie parodontale et les maladies cardiovasculaires est très difficile en raison de la nature multifactorielle de ces deux affections et des nombreux facteurs de risque confondants qui leur sont communs.^4,13 Néanmoins, les observations épidémiologiques, associées à la plausibilité biologique de cette association entre deux maladies inflammatoires, justifient la nécessité d'approfondir les recherches et de valider le lien cardiovasculaire-parodontal.

L'inflammation buccale et les maladies parodontales sont généralement chroniques et peuvent persister de manière asymptomatique pendant de nombreuses années en l'absence d'un traitement approprié. Il en résulte une exposition chronique à une inflammation locale et systémique, susceptible d’induire ou d’aggraver des maladies inflammatoires préexistantes, comme l’athérosclérose. C'est pourquoi des soins buccodentaires préventifs appropriés sont importants non seulement pour préserver la santé buccodentaire, mais aussi la santé générale. Les stratégies de prise en charge et de prévention devraient sensibiliser les professionnels de la santé buccodentaire et les patients à l’importance d’une bonne santé buccodentaire sur la santé générale et les maladies chroniques. Un contrôle précoce de l'accumulation de plaque bactérienne est essentiel pour prévenir l'inflammation buccale et les maladies parodontales. Il passe par l’élimination mécanique quotidienne de la plaque bactérienne par le brossage des dents, complétée par l’utilisation de soie dentaire. L'utilisation d'un dentifrice aux propriétés antibactériennes et anti-inflammatoires aide à atteindre cet objectif. Un dentifrice contenant du triclosan, un agent antibactérien, sous forme de copolymère pour prolonger son adhérence à la dent (dentifrice Colgate® Total®), s'est avéré efficace pour contrôler l'inflammation buccale¹⁴ et ralentir la progression de la parodontite¹⁵. Ceci est dû à son action antibactérienne de 12 heures, associée à sa capacité à inhiber directement de puissants médiateurs inflammatoires¹⁶. Le contrôle de l'infection et de l'inflammation parodontales améliorera la santé bucco-dentaire des patients, diminuera la charge inflammatoire chronique systémique induite par l'inflammation buccale, améliorera l'état de santé général et pourrait, à terme, contribuer à la réduction des maladies cardiovasculaires.

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