Inflammation buccodentaire et maladies cardiovasculaires

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Les maladies cardiovasculaires et l’athérosclérose

L’athérosclérose, soit l’épaississement et le durcissement des artères provoqués par l’accumulation de plaque, est la cause sous-jacente des maladies cardiovasculaires. Il s’agit essentiellement d’une maladie inflammatoire, où une lésion initiale, découlant de blessures à l'endothélium du tissu artériel élastique et musculaire, mène à un processus inflammatoire chronique et complexe1. De plus en plus de preuves démontrent que les agents infectieux jouent un rôle dans l’athérosclérose. En causant des lésions endothéliales, ces agents infectieux peuvent, en partie, provoquer la réponse inflammatoire2. Les taux de médiateurs inflammatoires dans la circulation générale, comme la protéine C réactive (CRP) et le fibrinogène, sont des indicateurs d’une réponse inflammatoire et d’une athérosclérose générales1. Ce lien entre l’inflammation et l’athérosclérose suggère que des infections chroniques, comme les infections buccales causées par la maladie parodontale, peuvent prédisposer aux maladies cardiovasculaires3. Des similitudes importantes entre la pathogenèse de l'athérosclérose et celle de la parodontite ont laissé croire à un mécanisme biologique sous-jacent commun pour les deux maladies. Plusieurs études ont examiné le lien entre la parodontite et les maladies cardiovasculaires en se basant sur ce paradigme4.

Preuves indirectes : études épidémiologiques

La plupart des preuves appuyant l’idée qu’il y ait un lien entre la maladie parodontale et les maladies cardiovasculaires proviennent d’études épidémiologiques. À la fin des années 1980, des travaux pionniers ont démontré que les patients qui avaient des antécédents d’infarctus du myocarde (IM) avaient généralement une moins bonne santé buccodentaire que les sujets témoins5. Par la suite, des données transversales provenant de la troisième édition de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) ont indiqué que les patients souffrant de perte d'attache clinique grave étaient plus susceptibles de subir un IM que les sujets ayant un parodonte sain (ratio d'incidence approché : 3,8)6. Depuis, des examens systématiques de la littérature ont indiqué que la plupart des études démontrent un lien ténu entre la maladie parodontale et les maladies cardiovasculaires – multiplication de 1,3 à 2 du risque de maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes de parodontite7. Inversement, on a démontré que le traitement de la parodontite diminue la concentration sérique de la CRP, de l’interleukine 6 (IL-6) et du facteur de nécrose tumorale alpha (FNT-a), indiquant qu’une infection du parodonte peut influencer les affections générales. Ce qui demeure toutefois ambigu dans ces études est de savoir si la parodontite peut prédisposer à l’athérosclérose8.

Preuves directes : études expérimentales

La plupart des preuves appuyant l’idée qu’il y ait un lien entre la maladie parodontale et les maladies cardiovasculaires proviennent d’études épidémiologiques. À la fin des années 1980, des travaux pionniers ont démontré que les patients qui avaient des antécédents d’infarctus du myocarde (IM) avaient généralement une moins bonne santé buccodentaire que les sujets témoins5. Par la suite, des données transversales provenant de la troisième édition de la National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) ont indiqué que les patients souffrant de perte d'attache clinique grave étaient plus susceptibles de subir un IM que les sujets ayant un parodonte sain (ratio d'incidence approché : 3,8)6. Depuis, des examens systématiques de la littérature ont indiqué que la plupart des études démontrent un lien ténu entre la maladie parodontale et les maladies cardiovasculaires – multiplication de 1,3 à 2 du risque de maladies cardiovasculaires chez les personnes atteintes de parodontite7. Inversement, on a démontré que le traitement de la parodontite diminue la concentration sérique de la CRP, de l’interleukine 6 (IL-6) et du facteur de nécrose tumorale alpha (FNT-a), indiquant qu’une infection du parodonte peut influencer les affections générales. Ce qui demeure toutefois ambigu dans ces études est de savoir si la parodontite peut prédisposer à l’athérosclérose8.

Biological Mechanism and Pathogenesis

L’inflammation gingivale peut être liée à l’athérosclérose de trois façons distinctes (illustration 2)13. Les infections buccales causées par des agents pathogènes parodontaux provoquent la formation de plaque dentaire, qui entraîne l’inflammation des tissus parodontaux. La formation de poches parodontales augmente l’espace sous-gingival, qui favorise la croissance bactérienne et les dépôts bactériens. Les processus inflammatoires locaux qui en résultent provoquent des micro-ulcérations à travers l’épithélium de cul-de-sac, augmentant les risques d’infection à distance et de bactériémie transitoire. De plus, les bactéries libèrent une variété de molécules biologiques actives, y compris des lipopolysaccharides, des endotoxines, des peptides chimiotactiques, des protéines et des acides organiques, qui peuvent pénétrer dans la circulation générale. Ces produits peuvent déclencher la réponse inflammatoire de l’hôte et augmenter la concentration sérique des réactants et des médiateurs inflammatoires de phase aiguë (CRP, sérum amyloïde A, fibrinogène, haptoglobine, FNT-a, IL-6 et IL-8)3. On pense que des taux accrus de médiateurs inflammatoires circulants contribuent aux processus inflammatoires menant à l'athérosclérose2,13.

La vaccination contre les agents pathogènes bactériens peut également provoquer une réponse auto-immune liée au développement de l'athérosclérose. L’homologie entre certaines protéines bactériennes et humaines (p. ex. la protéine de choc thermique – HSP60) augmente la possibilité que des anticorps dirigés contre les versions bactériennes de la protéine provoquent une réaction croisée avec les protéines humaines, provoquant une réponse auto-immune. Dans le cas de la protéine HSP60, on pense que la perturbation des cellules endothéliales artérielles favorise l’athérosclérose13. La réponse pro-inflammatoire peut également être renforcée par des épitopes à réaction croisée qui stimulent la réactivité des lymphocytes T à l’aide des antigènes de l’hôte, augmentant les effets des agents pathogènes bactériens sur la santé cardiovasculaire13.

Prise en charge et prévention

L’inflammation buccale et la maladie parodontale sont généralement chroniques et peuvent persister de manière asymptomatique pendant plusieurs années en l’absence d’un traitement approprié. Il en résulte une exposition chronique à l’inflammation locale et générale, ce qui peut provoquer ou faire progresser la maladie inflammatoire, y compris l'athérosclérose. Pour cette raison, des soins buccodentaires préventifs sont importants pour préserver non seulement la santé buccodentaire, mais également la santé générale. Des stratégies de prise en charge et de prévention doivent sensibiliser les fournisseurs de soins dentaires et les patients à l’importance d’une bonne santé buccodentaire relativement au fardeau général et aux maladies chroniques.

Le contrôle précoce de l’accumulation de plaque bactérienne est essentiel pour la prévention de l’inflammation buccale et de la maladie parodontale. Ce contrôle comprend le retrait mécanique quotidien de la plaque en effectuant un brossage des dents et en passant la soie dentaire. L’utilisation d’un dentifrice ayant des propriétés antibactériennes et anti-inflammatoires aidera à atteindre cet objectif. Il a été démontré qu’un tel dentifrice, c’est-à-dire un dentifrice contenant du triclosan, un agent antibactérien, combiné à un copolymère afin d’assurer une durée de rétention plus longue sur les dents (Dentifrice Colgate Total*), contribue efficacement au contrôle de l’inflammation buccale14 et au ralentissement de la progression de la parodontite15. Cela s’explique par sa protection antibactérienne de 12 heures, combinée à sa capacité d’inhiber directement les médiateurs inflammatoires puissants16.

Le contrôle de l'infection et de l’inflammation parodontale permettra d’améliorer la santé buccodentaire des patients, de diminuer le fardeau inflammatoire chronique général causé par l’inflammation buccale et d’améliorer la santé générale, et peut éventuellement contribuer à la réduction des maladies cardiovasculaires.

Références

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  3. Desvarieux M, Demmer RT, Rundek T, Boden-Albala B, Jacobs DR, Jr., Sacco RL, et al. Periodontal microbiota and carotid intima-media thickness: The oral infections and vascular disease epidemiology study (INVEST). Circulation 2005;111(5):576-582.
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  9. Haraszthy VI, Zambon JJ, Trevisan M, Zeid M, Genco RJ. Identification of periodontal pathogens in atheromatous plaques. J Periodontol 2000;71(10):1554-1560.
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