Inflammation buccodentaire et prise en charge des patients

 

Les effets de l’inflammation buccale ne se limitent pas à la santé buccodentaire1. Les cinq parties précédentes de cette série d’articles ont abordé divers aspects du lien entre l’inflammation buccale et les maladies générales2,6. Par exemple, la maladie parodontale peut augmenter le risque de maladie cardiovasculaire4, de maladie respiratoire5, d’ostéoporose6, d’accouchement prématuré et d’avoir un nouveau-né ayant un poids insuffisant à la naissance1. Cette maladie peut également accélérer la progression du diabète3. C’est pourquoi il s’avère essentiel de prendre en charge l’inflammation buccale non seulement pour préserver la santé buccodentaire, mais également la santé générale des patients.

Inflammation buccale

L’inflammation buccale est à la base de la gingivite et de la parodontite. Elle est causée par des bactéries qui engendrent la destruction du tissu gingival et qui compromettent l’attache parodontale7,8. Les bactéries adhèrent aux surfaces buccales et se regroupent pour former la plaque, ou le biofilm dentaire, soit des communautés microbiennes complexes et physiquement structurées capables d’amasser plusieurs espèces pathogènes en grand nombre9,10. Le biofilm dentaire est essentiellement composé de polysaccharides qui forment une barrière physique protégeant les bactéries contre les effets des antibiotiques, des antiseptiques et des mécanismes de défense de l’hôte10.

Les bactéries pathogènes dans le parodonte ont la capacité d’échapper aux mécanismes de défense de l’hôte, qui contrôleraient systématiquement de telles infections et préviendraient les maladies8. Cette défaillance du mécanisme de défense de l’hôte apparaît comme une réponse inflammatoire, qui peut elle-même contribuer à la pathologie du tissu en favorisant la libération d’enzymes dérivées du tissu, qui détruisent la matrice extracellulaire et les os8. Les antigènes libérés par les cellules bactériennes stimulent la production d’anticorps qui ne sont pas efficaces pour tuer les bactéries dans le biofilm, mais qui peuvent former des complexes immuns endommageant davantage les tissus environnants3.

Les principaux concepts de base pour le traitement de l’inflammation buccale sont résumés dans l’illustration ci-dessous. Le traitement cible trois composantes interdépendantes pour prévenir l’amorce ou arrêter la progression de l’inflammation buccale. L’efficacité du traitement et les exigences relatives au traitement dépendent de facteurs génétiques et environnementaux. La première composante consiste à éliminer le biofilm dentaire et à réduire les taux de bactéries, ce qui modifie également la composition de la microflore buccale. La deuxième composante consiste à moduler la réponse de l’hôte (inflammation) en limitant la production d’anticorps et la libération de protéinases engendrées par l’invasion bactérienne du tissu. La dernière composante consiste à modifier le microhabitat buccal en changeant les caractéristiques physiques qui facilitent la croissance et l’accumulation de bactéries.

Prise en charge des patients souffrant d’inflammation buccale

La stratégie optimale pour éliminer le biofilm dentaire de la cavité buccale comporte quatre dimensions : l’élimination physique du biofilm dentaire, la destruction des bactéries restantes à l’aide d’agents antimicrobiens, l’adoption d’habitudes d'hygiène buccodentaire quotidiennes et la formation des patients10.

Instrumentation et élimination physique du biofilm

Le biofilm dentaire offre une résistance remarquable aux mécanismes de défense de l’hôte et aux agents antibactériens. La méthode la plus efficace pour perturber le biofilm dentaire consiste à utiliser des moyens mécaniques, comme des instruments électriques et manuels, et des outils de physiothérapie buccale, comme des brosses à dents, de la soie dentaire et d’autres appareils interdentaires7,10. L’altération mécanique du biofilm dentaire perturbe la structure bactérienne et est essentielle pour déloger les bactéries, réduire la plaque, prévenir le tartre dentaire et maintenir les bactéries sous-gingivales à un taux inférieur à celui pouvant engendrer l’inflammation7.

Agents antibactériens

Malgré un nettoyage mécanique fréquent, les taux de multiplication rapides des bactéries exigent que des efforts constants soient déployés pour réduire ces agents pathogènes aux taux de base10. L’utilisation de rince-bouche topiques contenant des agents antibactériens, comme de la chlorhexidine (Peridex®, PerioGard®) ou des huiles essentielles (Listerine®), ou de dentifrices antibactériens (Colgate Total*) aidera à prévenir ou à retarder l’accumulation bactérienne et la formation de biofilm dentaire8. Il a été démontré qu’un brossage des dents quotidien avec Colgate Total*, qui est le seul dentifrice aux États-Unis contenant du triclosan, un agent antibactérien, réduit la croissance des bactéries buccales et la formation de plaque12. Ce dentifrice contient un copolymère breveté pour assurer un meilleur maintien du bactéricide (triclosan) sur les surfaces buccales, procurant ainsi une protection antibactérienne de 12 heures. De plus, il a la capacité d’inhiber directement des médiateurs inflammatoires puissants, affectant ainsi également le processus inflammatoire10,12. Les agents topiques permettent un meilleur contrôle de la plaque supragingivale, ce qui aura également des effets indirects sur la plaque sous-gingivale7.

Programme d’hygiène buccodentaire personnalisé des patients

Un plan de traitement à long terme pour la prise en charge de l’inflammation buccale chronique devrait comprendre des soins d’entretien habituels prodigués par un professionnel des soins buccodentaires afin de permettre l’élimination complète du biofilm et du tartre dentaires, et de permettre au professionnel d’effectuer l’évaluation périodique de l’état parodontal7. Les visites devraient avoir lieu tous les trois à six mois, en fonction de l’état et des facteurs de risque du patient, ainsi que de l’étendue de l’infection bactérienne, de l’inflammation buccale et de la maladie parodontale. Le diagnostic de la maladie parodontale est fondé sur des évaluations cliniques traditionnelles, y compris la présence de signes cliniques d’inflammation (hémorragie gingivale), la profondeur du sillon, la perte d’attache clinique, les observations radiographiques et les divers symptômes, comme la douleur, l’ulcération et la quantité observable de plaque et de tarte13. Un diagnostic précis de la gravité de la maladie parodontale est essentiel pour sélectionner un traitement et une stratégie d’entretien appropriés pour un patient donné. Pour les patients souffrant de gingivite, un contrôle quotidien personnel de la plaque en association avec une élimination professionnelle de la plaque, du tartre et des facteurs locaux associés peuvent être nécessaires pour réduire l’inflammation. Il a été démontré que l’utilisation à domicile d‘un dentifrice antimicrobien contenant du triclosan/un copolymère (Colgate Total*) permet d’améliorer les résultats découlant d’un schéma thérapeutique pour la gingivite et de réduire l’inflammation buccale8,12.

Communication et formation relatives aux autosoins

Le contrôle de l’inflammation buccale repose essentiellement sur des mesures préventives qui permettent d’empêcher l’accumulation de biofilm dentaire et qui peuvent être réalisées en maintenant une bonne hygiène buccodentaire, ce qui comporte d’effectuer tous les jours le passage de la soie dentaire et le brossage de dents à l’aide d’un dentifrice antibactérien qui combat la plaque. La formation des patients et le soutien aux patients sont essentiels pour une prévention ou un traitement réussi de la gingivite et de l’inflammation buccale, et des directives personnalisées sur l’hygiène buccodentaire devraient être fournies en tenant compte du profil de chaque patient. L’inobservance des traitements par les patients est une cause fréquente de l’échec de la prévention de l’inflammation buccale et de la maladie parodontale11. Les conséquences relatives à un manque d’attention au schéma thérapeutique quotidien devraient être expliquées aux patients afin de renforcer leur motivation à accomplir les mesures préventives quotidiennes nécessaires11.

Un bon programme de contrôle de la plaque, combiné à un entretien parodontal régulier effectué par un professionnel des soins buccodentaires et à une réduction des facteurs de risque, permet de prendre en charge efficacement l’inflammation buccale chez la plupart des patients.

Références

  1. Williams RC. Periodontal disease. N Engl J Med 1990;322(6):373-382.
  2. Williams R. Overview of Oral Inflammation. White Papers on Oral Inflammation. On Colgate website [updated 2005]; Available here (opens new window).
  3. Ryan M. Oral Inflammation and Diabetes. White Papers on Oral Inflammation. On Colgate website [updated 2005]; Available here (opens new window).
  4. Grossi S. Oral Inflammation and Cardiovascular Diseases. White Papers on Oral Inflammation. On Colgate website [updated 2005]; Available here (opens new window).
  5. Scannapieco F. Oral Inflammation and Respiratory Diseases. White Papers on Oral Inflammation. On Colgate website [updated 2005]; Available here (opens new window).
  6. Krall E. Oral Inflammation and Osteoporosis. White Papers on Oral Inflammation. On Colgate website [updated 2005]; Available here (opens new window).
  7. American Academy of Periodontology. Treatment of plaque-induced gingivitis, chronic periodontitis, and other clinical conditions. J Periodontol 2001;72(12):1790-1800.
  8. American Academy of Periodontology. The pathogenesis of periodontal diseases. J Periodontol 1999;70(4):457-470.
  9. Costerton JW, Stewart PS, Greenberg EP. Bacterial biofilms: Acommon cause of persistent infections. Science 1999;284(5418):1318-1322.
  10. Socransky SS, Haffajee AD. Dental biofilms: Difficult therapeutic targets. Periodontol 2000 2002;28:12-55.
  11. American Academy of Periodontology. Parameter on plaque-induced gingivitis. J Periodontol 2000;71(5 Suppl):851-852.
  12. Gaffar A, Scherl D, Afflitto J, Coleman EJ. The effect of triclosan on mediators of gingival inflammation. J Clin Periodontol 1995;22(6):480-484.
  13. Armitage GC. Diagnosis of periodontal diseases. J Periodontol 2003;74(8):1237-1247.