L’inflammation buccale et l’ostéoporose

 

La perte osseuse est un aspect central et courant de la maladie parodontale ainsi que de l’ostéoporose. L’ostéopénie, ou la faible densité minérale osseuse (DMO), est le résultat d’un déséquilibre du métabolisme osseux; la résorption osseuse par les ostéoclastes se produit plus rapidement que la production osseuse des ostéoblastes1. Selon la définition établie par l’Organisation mondiale de la Santé, une femme dont la DMO est inférieure de 2,5 écarts types à la densité osseuse maximale moyenne chez les jeunes femmes est atteinte d’ostéoporose2. La prévalence de celle-ci est plus élevée chez les femmes que chez les hommes, et augmente avec l’âge. Environ 35 % des femmes blanches postménopausées souffrent d’ostéoporose de la hanche, de la colonne vertébrale ou de l’avant-bras distal; la prévalence chez les femmes asiatiques est semblable3.

Le risque accru de fracture associée à l’ostéoporose est une grande préoccupation. Après l’âge de 50 ans, 50 % des femmes et 25 % des hommes subiront une fracture liée à l’ostéoporose, qui entraînera des répercussions financières importantes. En 2002, par exemple, le coût direct du traitement des fractures de la hanche était de 18 milliards de dollars aux États-Unis seulement4.

Le risque accru de fracture associée à l’ostéoporose est une grande préoccupation. Après l’âge de 50 ans, 50 % des femmes et 25 % des hommes subiront une fracture liée à l’ostéoporose, qui entraînera des répercussions financières importantes. En 2002, par exemple, le coût direct du traitement des fractures de la hanche était de 18 milliards de dollars aux États-Unis seulement

Facteurs de risque courants

Tout d’abord, il existe des facteurs de risque communs aux deux affections. La prévalence de l’ostéoporose et des maladies parodontales augmente avec l’âge, et les personnes ayant des antécédents familiaux présentent un risque plus élevé5. Chez les femmes, la carence œstrogénique augmente le risque d’ostéopénie de l’os alvéolaire et d’ostéopénie généralisée6. Le tabagisme constitue également un facteur de risque commun et accélère la progression des deux affections5,6.

Études transversales et longitudinales

Deuxièmement, plusieurs études ont signalé un lien entre la DMO générale et les maladies parodontales, que l’état parodontal ait été évalué au moyen de procédés cliniques (p. ex., perte d’attache, profondeur de la poche parodontale) ou radiographiques (perte de hauteur de la crête alvéolaire)5. Bien que plusieurs études portant sur l’ostéoporose et la perte d’attache épithéliale aient obtenu des résultats mitigés, des études transversales à plus grande échelle et au moins deux études prospectives soutiennent, pour leur part, l’existence d’un lien5. Par exemple, dans le cadre d’une étude longitudinale de trois ans, des sujets âgés de 70 ans ont été répartis en deux groupes : les patients atteints d’ostéopénie et les patients qui n’en étaient pas atteints, en fonction de la DMO de leur talon au début de l’étude7. Le nombre de sites présentant une perte d’attache supplémentaire d’au moins 3 mm après 3 ans s’est avéré considérablement plus élevé dans le groupe de patients atteints d’ostéopénie (p = 0,043)7. Cette étude indique que la DMO générale pourrait être un facteur permettant de prédire la progression des maladies parodontales chez cette population plus âgée7. Une relation positive entre une faible DMO et la perte des dents a également été décelée au cours de plusieurs études; d’autres études n’ayant pas relevé de lien étaient généralement menées auprès de populations plus jeunes5.

Toutefois, ce lien n’est pas encore fermement établi puisque certaines études ne signalent aucune association. La plupart des études qui signalent une telle association sont transversales, sont menées auprès d’échantillons restreints et ne portent pas suffisamment attention aux facteurs de confusion possibles tels que le tabagisme, l’utilisation d’hormones postménopausiques ou le traitement d’une maladie parodontale5. Davantage d’études prospectives sont nécessaires.

Traitements ayant un effet sur l’ostéoporose et les maladies parodontales

Troisièmement, certaines interventions améliorant la DMO générale améliorent aussi les indicateurs de maladie parodontale8. Une amélioration des deux affections apportée par les mêmes traitements donne à penser qu’il existe un lien sous-jacent. Les trois classes de traitement qui s’appliquent à cet égard sont : 1) l’hormonothérapie substitutive (HTS), 2) la supplémentation en calcium et en vitamine D, et 3) les bisphosphonates.

L’HTS semble améliorer la densité osseuse alvéolaire et réduit les saignements lors de l’examen par sonde; les pertes d’attache épithéliale et les pertes de dents sont aussi moins fréquentes8. Ces effets correspondent aux bienfaits de l’HTS pour la DMO générale.

Un régime alimentaire comprenant suffisamment de calcium est essentiel au maintien de la DMO; un faible apport en calcium peut augmenter le risque de maladie parodontale ou accélérer la progression de celle-ci8. La vitamine D facilite l’absorption du calcium par les intestins et contribue à la régulation du métabolisme calcique. Un essai prospectif avec placebo de trois ans portant sur la supplémentation en calcium et en vitamine D chez des hommes et des femmes âgés de plus de 65 ans a démontré que le nombre de sujets qui ont perdu au moins une dent est plus petit dans le groupe ayant reçu des suppléments (figure 2, risque relatif approché pour la perte de dent = 0,4, p < 0,05)9. Au cours d’une période de suivi de deux ans, le nombre de sujets ayant perdu une dent ou plus est moins élevé chez ceux ayant consommé au moins 1000 mg de calcium par jour que chez ceux ayant consommé moins de calcium (figure 2, risque relatif approché pour la perte de dents = 0,4, p < 0,03)9. Ces résultats appuient les bienfaits potentiels du calcium et de la vitamine D pour l’atténuation de la maladie parodontale.

Peu d’études ont examiné l’effet du traitement par bisphosphonates sur les résultats parodontaux. Un essai prospectif à double insu mené auprès de femmes âgées de 55 à 65 ans non traitées par HTS a démontré une plus grande amélioration de la profondeur du sillon et une plus grande diminution de l’hémorragie gingivale chez les sujets recevant de l’alendronate que chez ceux recevant le placebo10. La DMO générale et la hauteur de la crête alvéolaire ont augmenté chez les sujets du groupe traité par alendronate, mais ont diminué dans le groupe témoin10. Davantage d’études portant sur les bisphosphonates sont nécessaires pour confirmer l’effet de ceux-ci sur les maladies parodontales.

Mécanismes possibles

Les éléments de preuve cités précédemment appuient une relation entre la DMO générale et les maladies parodontales. Toutefois, les mécanismes à la base de cette association sont inconnus. Les patients ayant une faible DMO générale peuvent également présenter une faible DMO alvéolaire, permettant ainsi à la maladie parodontale de progresser plus rapidement puisque l’os alvéolaire est simplement moins présent5. Il se peut aussi que l’ostéoporose et la perte osseuse causée par la maladie parodontale fonctionnent selon le même mécanisme cellulaire, à savoir l’augmentation de la production de cytokines, telles que l’interleukine-6, qui stimulent l’activité des ostéoclastes1. La génétique pourrait également jouer un rôle; les patients prédisposés à la perte de DMO seraient aussi plus susceptibles de souffrir de dommages parodontaux5. Enfin, certains aspects du mode de vie pourraient augmenter le risque de perte osseuse et de maladie parodontale chez les patients5.

Indépendamment du mécanisme, les patients présentant une faible DMO générale semblent être exposés à un risque plus élevé de progression de la maladie parodontale. Il est donc particulièrement important pour les patients atteints d’ostéoporose ou qui présentent un risque élevé de perte osseuse généralisée de prévenir l’inflammation buccale au moyen d’une bonne hygiène buccodentaire, notamment par le brossage quotidien à l’aide d’un dentifrice antibactérien, tel que le dentifrice Colgate® Total®. Ce dernier contient un copolymère qui assure une meilleure rétention de l’agent antibactérien triclosan sur les surfaces buccales, ce qui procure une protection contre les bactéries et la plaque jusqu’à 12 heures après le brossage11. De plus, Colgate® Total® inhibe directement les puissants médiateurs inflammatoires, ce qui permet de bien contrôler l’inflammation buccale13.

Conclusion

Bien que des mécanismes pouvant expliquer le lien entre maladie parodontale et ostéoporose aient été avancés, on ignore si l’une de ces affections contribue au développement de l’autre, si elles sont causées indépendamment par les mêmes facteurs, ou si la relation relève du hasard. Davantage d’études longitudinales prospectives, idéalement menées sur le terrain, sont nécessaires pour comprendre cette relation. Étant donné la prévalence croissante de l’ostéopénie et de l’ostéoporose dans le monde, une compréhension complète de la relation précise unissant ces deux maladies est essentielle. Des mesures généralement prises pour prévenir et traiter la perte osseuse généralisée pourraient aussi avoir un effet bénéfique sur la santé buccodentaire de la population.

Références

  1. Mundy GR. Cellular and molecular regulation of bone turnover. Bone 1999;24(5 Suppl):35S-38S.
  2. Assessment of fracture risk and its application to screening for postmenopausal osteoporosis. Geneva: World Health Organization; 1994. Report No. WHO Technical Report Series No. 843.
  3. Melton LJ, III. Epidemiology worldwide. Endocrinol Metab Clin North Am 2003;32(1):1-13, v.
  4. Fast facts on osteoporosis. National Osteoporosis Foundation website (updated 2005; cited 2005 Jul 22). Available from: http://www.nof.org/osteoporosis/diseasefacts.htm.
  5. Wactawski-Wende J. Periodontal diseases and osteoporosis: Association and mechanisms. Ann Periodontol 2001;6(1):197- 208.
  6. Chesnut CH, III. The relationship between skeletal and oral bone mineral density: An overview. Ann Periodontol 2001;6(1):193-196.
  7. Yoshihara A, Seida Y, Hanada N, Miyazaki H. Alongitudinal study of the relationship between periodontal disease and bone mineral density in community-dwelling older adults. J Clin Periodontol 2004;31(8):680-684.
  8. Krall EA. The periodontal-systemic connection: Implications for treatment of patients with osteoporosis and periodontal disease. Ann Periodontol 2001;6(1):209-213.
  9. Krall EA, Wehler C, Garcia RI, Harris SS, Dawson-Hughes B. Calcium and vitamin D supplements reduce tooth loss in the elderly. Am J Med 2001;111(6):452-456.
  10. Rocha ML, Malacara JM, Sanchez-Marin FJ, Vazquez de la Torre CJ, Fajardo ME. Effect of alendronate on periodontal disease in postmenopausal women: Arandomized placebocontrolled trial. J Periodontol 2004;75(12):1579-1585.
  11. Gaffar A, Afflitto J, Nabi N, Herles S, Kruger I, Olsen S. Recent advances in plaque, gingivitis, tartar and caries prevention technology. Int Dent J 1994;44(Suppl 1):63-70.
  12. Gaffar A, Scherl D, Afflitto J, Coleman EJ. The effect of triclosan on mediators of gingival inflammation. J Clin Periodontol 1995;22(6):480-484.
  13. Davies RM, Ellwood RP, Davies GM. The effectiveness of a toothpaste containing triclosan and polyvinyl-methyl ether maleic acid copolymer in improving plaque control and gingival health: A systematic review. J Clin Periodontol 2004;31(12):1029-1033.